آیا مصرف شیرین کننده های مصنوعی موجب چاقی و دیابت می شود؟

17 سپتامبر 2014- شیرین کننده های مصنوعی مدتها است که برای کمک به رژیم غذایی و سلامت افراد بکار گرفته شده اند. اما یک تحقیق جدید نشان داد که این محصولات ممکن است دقیقاٌ منجر به همان بیماریهایی شوند که برای کمک به جلوگیری از آنها طراحی و استفاده می شوند. دانشمندان کشف کردند که پس از ورود شیرین کننده های مصنوعی به روده، برخی از باکتریهای روده ای ما موجب تحریک تغییرات مضر متابولیکی در بدن می گردند.

شیرین کننده های مصنوعی که برای کمک به کاهش وزن و پیشگیری از دیابت تولید شده اند در حقیقت عدم تحمل گلوکز و بیماریهای متابولیک را سرعت می بخشند و به روشی حیرت انگیز با تغییر ترکیب و عملکرد باکتریهای روده ای سبب این تغییرات متابولیکی مضر می شوند.

نتایج این تحقیق که از آزمایشات بروی موش ها و انسان حاصل شده است در 17 سپتامبر در مجله ی Nature  منتشر گردید. دکتر Elinavاز انستیتوی علوم وایزمن بخش ایمونولوژی با همکاری پرفسور Segal  از بخش علوم کامپیوتر و ریاضی کاربردی می گویند: استفاده ی گسترده از شیرین کننده های مصنوعی در نوشیدنی ها، غذاها و سایر اقلام غذایی ممکن است در بروز اپیدمی چاقی و دیابت که تمام دنیا را در برگرفته است، نقش داشته باشند.

برای سال ها محققین در مورد تاثیرات شیرین کننده های بدون کالری در کاهش وزن شک داشتند، وجود برخی تحقیقات نشان داد این مواد دارای تاثیرات معکوسی هستند. محققان کشف کردند که شیرین کننده های مصنوعی اگر چه حاوی شکر نمی باشند اما دارای تاثیرات مستقیمی بر توانایی بدن در استفاده از گلوکز هستند. معمولاٌ تصور می شد عدم تحمل گلوکز هنگامی اتفاق می افتد که بدن قادر به مقابله با مقادیر زیاد قند در رژیم غذایی نیست. عدم تحمل گلوکز اولین مرحله در مسیر سندرم متابولیک و دیابت نوع2 است.

دانشمندان به موش ها آب هایی با سه نوع شیرین کننده ی مصنوعی بسیار رایج در آمریکا دادند، مقدار

شیرین کننده های مصنوعی حل شده در آب بر اساس مقدار مجاز اعلام شده از طرف سازمان غذا و داروی  آمریکا (FDA)بود. با کمال تعجب پس از مصرف این سه نوع آب، موشها به عدم تحمل گلوکز مبتلا شدند درحالیکه  موشهایی که با آب معمولی یا حتی آب حاوی شکر معمولی تغذیه شده بودند به عدم تحمل گلوکز مبتلا نشدند. تکرار این آزمایش با انواع دیگری از موشها و با دوزهای مختلفی از شیرین کننده های مصنوعی نتایج مشابهی را داشت، این مواد  به نحوی سبب القاء عدم تحمل گلوکز می شدند.

 در قدم بعدی محققان این فرضیه  که میکروبیوتای روده دراین پدیده نقش دارد را بررسی نمودند. آنها تصور کردند که این  باکتریها احتمالاً به مواد جدیدی نظیر شیرین کننده های مصنوعی که بدن آنها را به عنوان غذا به رسمیت نمی شناسد، واکنش نشان می دهند. در واقع  شیرین کننده های مصنوعی توسط دستگاه  گوارش جذب نمی شوند اما از میان  تعداد کثیری از باکتریهای ساکن  روده  (تریلیون ها باکتری) عبور می کنند.

محققین موشها را با آنتی بیوتیکهای خاصی برای از بین بردن بسیاری از  باکتریهای روده ای آزمایش  کردند. این مسئله  منجربه معکوس شدن کامل تأثیرات  شیرین کننده های  مصنوعی  بر متابولیسم  گلوکز گردید. در قدم بعدی آنها میکروبیوتای موشهایی را که با شیرین کننده های مصنوعی تغذیه شده بودند به موشهای کاملاً استریل و فاقد باکتری روده ای انتقال دادند. نتایج نشاندهنده ی انتقال کامل عدم تحمل گلوکز به موشهای گیرنده بود. این به خودی خود یک مدرک قطعی بود که نشان می داد تغییر در باکتریهای روده ای مستقیماً بروی تأثیرات زیان آور این مواد بر متابولیسم  میزبان  تأثیر می گذارد. دانشمندان  حتی دریافتند که رشد وتکثیر میکروبیوتا خارج ازبدن همراه با شیرین کننده های مصنوعی برای القاء عدم تحمل گلوکزدرموشهای استریل کافی است. خصوصیات  دقیقی از میکروبیوتای این موشها  مشخص کرد که تغییرات عمیق در جمعیت های باکتریایی شامل عملکرد باکتریهای جدید سبب گرایش به چاقی، دیابت و عوارض این بیماریها  درانسان و موش می شود.

 آیا میکروبیوم انسانی نیز به همین  ترتیب عمل می کند؟ دکتر Elinavو پرفسور segalاین مسئله را بررسی کردند، به عنوان اولین گام، آنها اطلاعات جمع آوری شده از پروژه تغذیه ی شخصی (Personalized Nutrition) که بزرگترین کار آزمایی انسانی انجام شده تاکنون  است را برای بررسی ارتباط بین تغذیه ومیکروبیوتای انسان بررسی کردند. در اینجا آنها ارتباط معنی داری بین گزارش  افراد از مصرف  شیرین کننده های مصنوعی، ترکیب بندی باکتریهای روده ای هر فرد و تمایل به عدم تحمل گلوکزنیافتند. سپس آنها  یک آزمایش  کنترل دار را طراحی و انجام دادند، دانشمندان از گروهی از داوطلبین که معمولاً از نوشیدنیها و غذاهای حاوی شیرین کننده های مصنوعی استفاده  نمی کردند  درخواست کردند برای مدت یک هفته از این مواد و نوشیدنیها استفاده کنند و سپس  مقدار قند خون این افراد و ترکیب باکتریهای روده ای آنها  را بررسی  و آزمایش کردند.

این یافته ها نشان داد که تعدادی از داوطلبین (نه تمام آنها)، تنها پس از یک هفته مصرف شیرین کننده های مصنوعی به عدم تحمل گلوکز مبتلا شدند. ترکیب باکتریهای روده ای آنها این تفاوت را توضیح داد: محققین متوجه شدند دو جمعیت مختلف از باکتریهای روده ای انسان وجود دارد: یک جمعیت سبب القاعدم تحمل گلوکزدر معرض شیرین کننده های مصنوعی می شود و دیگری که هیچ تأثیری ندارد.

دکتر Elinaveمی گوید: این باکتریهای خاص که در روده ی افرادی که به عدم تحمل گلوکز در واکنش به مواد شیمیایی شیرین  کننده های مصنوعی مبتلا می شوند، وجود دارند  موادی را ترشح می کنند که موجب تحریک پاسخ التهابی مشابهی با مصرف بیش ازحد شکر می گردد و این موضوع سبب آغاز تغییراتی در توانایی بدن برای استفاده از قند می شود.

پرفسور Segalمی گوید: نتایج تحقیقات ما اهمیت تخصصی شدن داروها و تغذیه را برای سلامت  کلی فرد پررنگ تر کرده است. ما معتقدیم  که آنالیز جامع از ژنوم هر فرد، میکروبیوم و عادات تغذیه ای او می تواند به ما در درک تأثیر غذاها و ساپلیمنت های تغذیه ای بر سلامت  فرد و خطر  بیماریها کمک کند.

به گفته ی دکتر Elinaveارتباط ما با باکتریهای منحصر به فرد روده ای بدنمان یک فاکتور مهم در تعیین تأثیر غذاها بر سلامت ما است بخصوص در رابطه با موضوع جالب توجه استفاده از شیرین کننده های مصنوعی و بروزاختلالات گوناگونی که این مواد برای جلوگیری از آنها تولید شده اند. این امر نیاز به ارزیابی مجدد و گسترده ای از مصرف بدون نظارت از این مواد در صنایع غذایی دارد.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140917131634.htm